SGLT-2抑制剂可减少肾脏近曲小管钠离子的重吸收，使流经致密斑的氯化钠浓度升高，激活肾小管-肾小球反馈，入球小动脉收缩，修复管球反馈，GFR得以恢复正常，肾小球高灌注、高压力、高滤过20世纪90年代至今，心衰药物发展到神经内分泌抑制阶段，主要包括ACEI、β受体阻滞剂、MRA等药物，可降低死亡率，但心血管事件风险仍相对较高。近年来，ARNI的出现带来了新的获益，不仅可
RASS系统在血压、水、电解质的调节中起着重要的作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RASS系统紊乱可成为高血压发生ACEI和ARB均是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（英文首字母缩写RAS）抑制剂，顾名思义，ACEI抑制血管紧张素转换酶，从而抑制血管紧张素I向血管紧张素II转换，减少血管紧张素II产生。ARB
2001 年，RENAAL 和IDNT 研究在T2DM 合并CKD 患者中证实，RASS 抑制剂可以显著降低肌酐倍增、终末期肾病或死亡风险，具有肾脏保护作用[3]。但是，内皮素拮抗剂SGLT-2按捺剂可削减肾脏近曲小管钠离子的重接收，使流经致密斑的氯化钠浓度升高，激活肾小管-肾小球反馈，入球小动脉收缩，修复管球反馈，GFR得以恢复正常，肾小球高
肾性机制：排钠利尿，减少血容量，通过管球反馈抑制RAAS,利钠作用升高远曲小管Na+浓度，通过TGF(管球反馈)抑制RASS系统，肾素分泌减少，降低血压。血管机制：GC-cGMPSGLT-2抑制剂的发展历程SGLT-2抑制剂的临床应用SGLT-2抑制剂的相关研究钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (Sodium-dependent Glucose Transporters 2 ,SGLT-2)抑制剂
致密斑感受小管液氯离子的变化控制管球反馈，管球反馈调节肾血流量和肾素的释放进而RASS系统的激活。有趣的是，利尿剂作用于近端小管时能够阻止碳酸氢盐的累积和则肾素分泌增加。不过有没有可能是肾炎综合症可以导致高血压，通过交感神经负反馈调节RAAS呢？我觉得RAAS
